ЕНК: Цироз чи хронічне прогресуюче захворювання печінки. Ультразвукова стратифікація ризиків

Аватар користувача
Зюзь Наталія
Лікар радіолог вищої категорії. PhD В.О. доцента кафедри терапевтичних дисциплін Чорноморського Національного університету імені Петра Могили

ЕНК 6 балів БПРОнлайнЗахід № 1023479Дійсний

Чому це важливо знати

  • Термінологія змінилася — діагноз має бути точнішим. Термін «цироз» вже не є суто морфологічною категорією — це операційна концепція ризику. Сучасні методи УЗ-діагностики дозволяють переходити від пасивного опису патологічних змін до активного управління ризиком декомпенсації. Концепція cACLD (compensated advanced chronic liver disease) змінює клінічне мислення і впливає на вибір стратегій профілактики.
  • Неінвазивна доказова база трьох методів. Біопсія печінки перестала бути рутинним методом верифікації цирозу. Замість неї — послідовна логіка комбінування УЗ-ознак, еластографії, лабораторних маркерів і доплер-гемодинаміки. Такий комплексний підхід дає впевненість у діагнозі без інвазивних процедур і дозволяє планувати спостереження та лікування на основі даних.
  • Портальна гіпертензія визначає майже все у долі пацієнта — від ризику кровотечі до потреби в ендоскопічному скринінгу та профілактичному лікуванні. Критерії Baveno VII дають чіткі орієнтири для класифікації пацієнтів без інвазивного вимірювання HVPG. Ця компетенція стає базовою у щоденній практиці лікаря УЗД.

Клінічні «пастки»

  • «УЗД чітко показує цироз — діагноз без лабораторних маркерів і доплера». Морфологічні ознаки (горбистість контурів, неоднорідність, дилатація судин) мають прийнятну чутливість, але їх специфічність суттєво знижується за наявності запалення, холестазу або застійних явищ. У пацієнта з активним гепатитом (наприклад, HCV) морфологічна картина, схожа на цироз, може частково регресувати після ерадикації вірусу. Опис без урахування етіологічного контексту веде до хибної інтерпретації.
  • «CSPH виявлено — ургентна ендоскопія всім». Клінічно значуща портальна гіпертензія — це спектр: від помірного ризику варикозу при LSM 12–15 kPa до високого ризику при LSM понад 25 kPa. Без розмежування ризик-груп можна необґрунтовано направити на ендоскопію пацієнтів з низьким ризиком (наприклад, LSM 12 kPa при PLT ≥150×10⁹/л), навантажуючи систему та затягуючи маршрут для пацієнтів справжнього ризику.
  • «Еластографія показала 16 kPa — це цироз». Еластографія — це сурогатний маркер жорсткості печінки, а не морфологічний діагноз. LSM залежить від етіології, активності запалення, холестазу та застою. При MASLD в умовах ожиріння та стеатогепатиту критерії CSPH мають обмежену валідність. При первинному біліарному холангіті (PBC) на ранніх стадіях LSM може підвищуватися раніше, ніж формується справжній фіброз — це холестатичний вплив, а не фіброз.

Практичні навички після курсу

Після проходження курсу учасники зможуть:

  • Побудувати «доказовий ланцюг» від морфологічної картини до клінічного ризику пацієнта.
  • Розпізнавати етіологічні патерни на УЗД та відмежовувати клінічні сценарії, характерні для MASLD, вірусних, аутоімунних, судинних і кардіальних причин.
  • Проводити інтегровану оцінку: еластографія + доплер + морфологія — та формулювати ризик-стратифікацію в одному структурованому висновку.

Програма курсу

Цироз чи хронічне прогресуюче захворювання печінки? Ультразвукова стратифікація ризиків

1. Чому термін «цироз» сьогодні переглядають і що використовувати у протоколах

  • Еволюція понять: ACLD / cACLD як операційні категорії ризику, а не лише морфологія (дискусія EASL щодо заміни терміну «цироз» у частині контекстів).
  • Компенсований та декомпенсований перебіг як прогностичні стадії — акцент на подіях декомпенсації (асцит, варикозна кровотеча, енцефалопатія).
  • Поняття hepatic recompensation: коли можна говорити про рекомпенсацію після етіотропного контролю.

2. Як довести цироз / cACLD у 2026: доказовий ланцюг для експертного УЗД

Референс-стандарти

  • Морфологія (біопсія) — не рутина, а верифікація в окремих сценаріях.
  • HVPG для портальної гіпертензії — референс, але не скринінговий метод.

Неінвазивна доказова конструкція (NITs)

  • УЗ-морфологія + доплер-гемодинаміка + лабораторні маркери + еластографія.
  • Точка переходу від «ймовірно» до «висока ймовірність / керування ризиком».

Baveno VII: як довести або виключити CSPH неінвазивно

  • Rule-out CSPH: LSM ≤15 kPa і PLT ≥150×10⁹/л.
  • Rule-in CSPH: LSM ≥25 kPa.

Чому це важливо саме для УЗД-лікаря: не лише «описати», а визначити групу ризику, частоту контролю, потребу в ендоскопії, NSBB-терапії або маршрутизації.

3. Ембріогенез і логіка фіброгенезу: що пояснює різні патерни фіброзу

  • Архітектоніка часточки, портальних трактів, центролобулярної зони — чому фіброз може стартувати перипортально, перисинусоїдально або центролобулярно.
  • Перехід: фіброз → bridging fibrosis → вузли регенерації → ремоделювання судин → портальна гіпертензія.

4. Етіології, що ведуть до цирозу / cACLD, і їх ознаки на УЗД

MASLD / MASH (метаболічна стеатотична хвороба печінки)

  • УЗ-ознаки: стеатоз (підвищення ехогенності, затухання сигналу, погана візуалізація судин і діафрагми), фокальне збереження або фокальний стеатоз (пастки), далі — ознаки cACLD і портальної гіпертензії при прогресії.
  • Еластографія для стадіювання; при ожирінні — обережність у класифікації CSPH через обмежену валідність критеріїв у частини пацієнтів MASLD.

Алкоголь-асоційована хвороба печінки

  • УЗ-ознаки: стеатоз, стеатогепатит, гепатомегалія, далі — ремоделювання контурів, портальна гіпертензія, асцит.

Хронічні вірусні гепатити (HBV, HCV)

  • УЗ-ознаки: дифузна неоднорідність, прогресуюче ремоделювання, ознаки портальної гіпертензії.
  • Після ерадикації HCV можливий тренд до покращення жорсткості, але CSPH може персистувати — це має клінічне значення.

Аутоімунні та холестатичні захворювання (AIH, PBC, PSC)

  • AIH: неспецифічні дифузні зміни, при прогресії — ознаки cACLD і портальної гіпертензії.
  • PBC / PSC: ознаки холестазу (внутрішньопечінкові протоки, перидуктальні зміни залежно від стадії), далі — cACLD.
  • Орієнтир на актуальні клінічні настанови (EASL оновлює рекомендації щодо AIH).

Хвороби накопичення та генетичні (Wilson, hemochromatosis, α1-AT)

  • УЗ-ознаки часто неспецифічні: дифузні зміни з можливим ранішим розвитком портальних проявів. УЗД — тригер до дообстеження, а не етіологічний ярлик.

Судинні причини (Budd–Chiari, портальна венозна обструкція)

  • Budd–Chiari: зміни печінкових вен і НПВ, колатералі, мозаїчність перфузії, асцит.
  • Портальна обструкція: тромб або кавернома, колатералі, спленомегалія.

Кардіальний компонент: застійна гепатопатія («cardiac cirrhosis»)

  • УЗ-ознаки: дилатація НПВ і печінкових вен, виражена пульсативність венозних спектрів, гепатомегалія, асцит; диференційна діагностика з первинним цирозом.

5. Портальна гіпертензія як ядро менеджменту: сучасні неінвазивні рішення

  • Визначення CSPH і його ключова роль у профілактиці декомпенсації.
  • Критерії Baveno VII (LSM / PLT) як інструмент УЗД-експерта для маршрутизації пацієнта.
  • Інтеграція методів: еластографія печінки та селезінки (за наявності) + доплер → ризик-стратегія.

6. Декомпенсація, ускладнення та роль УЗД

  • Асцит і його спонтанні ускладнення.
  • Варикозні колатералі та ризик кровотечі (УЗ-маркери, які не замінюють ендоскопію).
  • Тромбоз портальної вени: справжній vs псевдотромбоз / slow flow.
  • HCC-нагляд у пацієнтів з цирозом та cACLD.
  • TIPS та контроль після втручань (модуль вищого рівня).

7. Сучасні методи

  • Еластографія (TE, SWE, pSWE): стадіювання cACLD, динаміка, контроль якості, конфаундери (холестаз, запалення, застій).
  • Селезінкова еластографія.
  • CEUS: вузли у цирозі, диференціація тромбів, перфузійні патерни.
  • Мультипараметричний УЗ-протокол.

8. Реконцептуалізація: recompensation і регресія фіброзу

  • Визначення recompensation за Baveno VII.
  • Роль УЗД: еластографічна динаміка + гемодинаміка портальної системи.
  • Ключовий меседж: CSPH може зберігатися попри recompensation, тому висновки і NSBB-стратегії не скасовуються автоматично.

9. Як має звучати експертний УЗ-висновок за останніми настановами

Практикум із формулювання структурованого висновку: обов’язкові елементи, ризик-стратифікація, рекомендації щодо наступних кроків.

Умови отримання балів БПР

  • для отримання сертифіката з балами БПР учасникам потрібно пройти тестування у діючий період ЕНК
  • надати не менше 70% правильних відповідей
  • учасники, які не складуть тестування, датованого першим або останнім днем навчання, не зможуть отримати бали БПР

Зареєстровані спеціальності

Перелік спеціальностей, зареєстрованих для нарахування балів БПР
Категорія Спеціальності
Лікарські спеціальності загального профілю Загальна практика — сімейна медицина
Лікарські спеціальності нехірургічного профілю Внутрішні хвороби, Гематологія, Гастроентерологія, Геріатрія, Дитяча ендокринологія, Дитяча гастроентерологія, Дитяча кардіологія, Дитячі інфекційні хвороби, Ендокринологія, Інфекційні хвороби, Інтервенційна кардіологія, Кардіологія, Клінічна онкологія, Неонатологія, Неврологія, Педіатрія, Радіологія, Ревматологія, Рентгенологія
Лікарські спеціальності хірургічного профілю Акушерство і гінекологія, Анестезіологія, Дитяча анестезіологія, Дитяча хірургія, Онкохірургія, Трансплантологія, Хірургія, Хірургія серця та магістральних судин
Інші лікарські спеціальності Спортивна медицина, Ультразвукова діагностика, Фізична та реабілітаційна медицина, Функціональна діагностика
Медсестринські спеціальності Загальна практика — сімейна медицина, Лікувальна справа, Педіатрія, Рентгенологія, Травматологія та ортопедія, Фізична та реабілітаційна медицина, Функціональна діагностика, Хірургія

Долучайтеся до курсу та опануйте сучасну УЗ-стратифікацію ризиків при cACLD

ЕНК · Онлайн · 6 балів БПР · Дійсний до 31.12.2027

 

Курси, які вас також зацікавлять