Сепсис у 2026 році: старе, нове, контроверсійне

Протягом майже тридцяти років лікарі в реанімації оцінювали органну дисфункцію за шкалою, яку не змінювали з 1996 року. У жовтні 2025-го вперше вийшла її оновлена версія — SOFA-2, а навесні 2026 року — нові міжнародні настанови Surviving Sepsis Campaign. Разом вони змінили не одну деталь, а саму логіку підходу: від універсального протоколу “для всіх” до персоналізованого лікування. Але разом із новим прийшла й нова невизначеність — практично всі рекомендації нових настанов мають дуже низький рівень достовірності доказів, і це визнають самі автори.

Скільки сепсисів насправді

Єдиного “сепсису” не існує — це зручна клінічна абстракція, за якою ховається кілька різних біологічних станів. Класифікація Сеймура виділяє чотири клінічні фенотипи. Альфа — найлегший, зі збереженою функцією органів і смертністю близько 5–10%. Бета — переважно з ураженням нирок, у старших пацієнтів із супутніми хворобами. Гамма — з домінуванням ураження легень аж до гострого респіраторного дистрес-синдрому. Дельта — найважчий, з печінково-судинною дисфункцією, шоком і смертністю, що сягає 40–58%.

Додатково з’явилась молекулярна класифікація, що описує два протилежні полюси імунної відповіді. На одному — макрофагально-активаційноподібний синдром (MALS): цитокіновий шторм, схожий на гемофагоцитарний лімфогістіоцитоз, з феритином понад 4420 нг/мл; за різними оцінками, це 4–6% пацієнтів із сепсисом. На іншому — імунопаралiч із пригніченою експресією HLA-DR на моноцитах. Лікування цих двох станів, у принципі, протилежне: першому потрібне придушення запалення (наприклад, блокада інтерлейкіну-1), другому — навпаки, його посилення. Саме тому “ліки від сепсису” так довго не вдавалось знайти: у клінічні дослідження потрапляли одночасно пацієнти з протилежною біологією.

Що відбувається в судинах при шоці

Нові патофізіологічні концепції септичного шоку відходять від простої моделі “розширення судин і падіння тиску” до складнішої картини ендотеліальної дисфункції. Центральну роль грає глікокалікс — тонкий шар протеогліканів на внутрішній поверхні судин, який утримує альбумін усередині русла, регулює згортання і підтримує бар’єрну функцію. При сепсисі він руйнується, судини стають проникними, рідина виходить у тканини, а коагуляційна система активується — формується імунотромбоз. Практичний наслідок для лікаря: швидке введення великих об’ємів рідини може додатково пошкоджувати цей шар, а не просто “наповнювати русло”.

Що нового в оцінці органної дисфункції

SOFA-2, опублікована в JAMA 29 жовтня 2025 року, — перше оновлення шкали з 1996 року. Панель із 60 експертів із 65 країн перевірила її на даних 3,4 мільйона пацієнтів. Шість систем органів залишились тими самими (нервова, серцево-судинна, дихальна, печінкова, ниркова, коагуляція), діапазон — 0–24 бали, але змінились пороги і додались нові змінні, що відображають сучасну практику, зокрема штучну вентиляцію, вазопресорну підтримку та сучасні підходи до заміщення функції нирок.

Практичний ефект виявився значним: при порівнянні двох версій на одних і тих самих даних майже половина пацієнтів отримала іншу категорію. Багатоцентрове дослідження виявило, що SOFA-2 ідентифікує дещо більшу популяцію з сепсисом (49,0% проти меншого показника для SOFA-1) із дещо кращою прогностичною цінністю щодо смертності, при цьому поріг Sepsis-3 — підвищення на 2 бали — переглядати, схоже, не потрібно. Але є й застереження: шкала поки не охоплює педіатричних пацієнтів, а обсяг реальних клінічних даних порівняння ще обмежений.

Алгоритм невідкладної допомоги: де настанови 2026 року змінились

Найпоказовіша зміна стосується часу призначення антибіотиків — і вона парадоксально ускладнила, а не спростила правило “одна година”. Тепер настанови розрізняють три ситуації. При септичному шоку (навіть можливому) та при ймовірному чи підтвердженому сепсисі без шоку антимікробну терапію рекомендовано призначати негайно, ідеально протягом години від розпізнавання. При можливому сепсисі без шоку пропонується обмежений за часом швидкий діагностичний пошук і, якщо підозра на інфекцію залишається, призначення антибіотиків протягом 3 годин. Для догоспітального етапу — нове: якщо пацієнт із сепсисом і гіпотензією матиме понад 60 хвилин до лікарняної оцінки, антибіотик рекомендовано вводити вже в машині швидкої допомоги чи під час транспортування за умови наявності структурованої системи скринінгу.

Щодо гемодинаміки: початкова ціль середнього артеріального тиску лишається 65 мм рт. ст., з практичним застереженням, що утримувати точно це значення нереально, тому прийнятний діапазон у межах 5 мм. При септичному шоку з супутньою серцевою дисфункцією первинним вазопресором можна обирати норадреналін або адреналін. Терліпресин не рекомендований. Нове також — рекомендація не застосовувати пробіотики при сепсисі.

Деталі антибактеріальної терапії, які легко недооцінити

Настанови підкреслюють не лише швидкість, а й спосіб введення. Для бета-лактамів рекомендовано пролонговану інфузію як підтримувальне введення після початкової навантажувальної дози, замість болюсного режиму. Це дрібна на вигляд зміна техніки, яка, однак, пов’язана з кращим часом перебування концентрації препарату вище мінімальної інгібуючої. Не менш важлива деескалація — звуження терапії після отримання мікробіологічного діагнозу й профілю чутливості. Для пацієнтів із високим ризиком інфікування конкретним мультирезистентним збудником рекомендовано емпіричну терапію з відповідним покриттям. А от прокальцитонін для вирішення, чи починати антибіотики, настанови не рекомендують — достатньо клінічної оцінки.

Гемодинамічна терапія: особливо там, де докази слабкі

Це, мабуть, найбільш контроверсійний блок. Початковий крок — болюс кристалоїдів із подальшим залученням вазопресорів, якщо гіпотензія зберігається; при нестабільному шоці допускається одночасне введення того й іншого. Після початкових 30 мл/кг, якщо гіпоперфузія зберігається, настанови не віддають переваги ні ліберальній, ні обмежувальній стратегії — доказів просто недостатньо. Щодо моніторингу серцевого викиду мінімально інвазивними чи неінвазивними методами — теж недостатньо доказів для рекомендації. Окремо відзначено, що периферичне введення вазопресорів, за даними спостережних досліджень, здійснюване й безпечне, тож не варто відтермінувати старт терапії заради встановлення центрального катетера. Нарешті, настанови враховують і те, що пацієнти високо цінують відсутність набряків, тому пропонують активне виведення рідини після стабілізації.

Підсумок цієї частини простий і чесний: персоналізація тут наразі йде попереду доказової бази. Лікар отримує більше інструментів вибору, але менше жорстких правил, і відповідальність за інтерпретацію складної клінічної картини зміщується на нього самого.